adenozin 5′-difosfat di(monosikloheksilammoniu Cas: 102029-87-8 99% Ağ toz
| Kataloq nömrəsi | XD90159 |
| Məhsulun adı | adenozin 5'-difosfat di(monosikloheksilammoniya |
| CAS | 102029-87-8 |
| Molekulyar Formula | C10H15N5O10P2·2C6H13N |
| Molekulyar çəki | 625.55 |
| Saxlama Detalları | 2 ilə 8 °C arasında |
| Uyğunlaşdırılmış Tarif Məcəlləsi |
Məhsulun spesifikasiyası
| Görünüş | Ağ toz |
| Assay | 99% |
1. Adenozin difosfatdan (ADP) əldə edilən adenozinin trombositlərin aqreqasiyasını maneə törədə biləcəyini araşdırmaq, xüsusən də P2Y₁₂ reseptorunda ADP-nin təsirinin qarşısının alınacağı bir P2Y₁₁ antaqonistinin iştirakı ilə. ADP və P2Y₁₂ antaqonistləri kangrelor, prasugrel aktiv metabolit və tikagrelorun iştirakı ilə trombositlərlə zəngin plazmada (PRP) və tam qanda trombositlərin sayılması ilə peptid.P2Y₁₂ antaqonistinin iştirakı ilə PRP-nin ADP ilə preinkubasiyası aqreqasiyanı maneə törədir;bu təsir adenozin deaminaz tərəfindən ləğv edilmişdir.Adenozinin eritrositlərə udulmasını maneə törətmək üçün dipiridamol əlavə edildiyi istisna olmaqla, bütün qanda aqreqasiyanın tormozlanması baş vermədi.PRP və tam qanda ADP-nin təsirləri adenozin istifadə edərək təkrarlandı və cAMP-dəki dəyişikliklərlə birbaşa əlaqəli idi (vazodilatatorla stimullaşdırılan fosfoprotein fosforlaşması ilə qiymətləndirilir).İstifadə olunan P2Y₁₂ qarışqa agonistindən asılı olmayaraq bütün nəticələr eyni idi. ADP adenozinə çevrilərək P2Y₁₂ antaqonistinin iştirakı ilə trombositlərin yığılmasını maneə törədir.İnhibə PRP-də baş verir, lakin adenozinin qəbulunun maneə törədildiyi hallar istisna olmaqla, tam qanda deyil.Tədqiq olunan P2Y₁₂ antaqonistlərinin heç biri həyata keçirilən təcrübələrdə dipiridamolun təsirini təkrarlamadı.
2. ADP hüceyrədənkənar Ca(2+) [(Ca(2+) )(o) ]-nun fizioloji konsentrasiyalarında in vitro şəraitdə yaratdığı məhdud aqreqasiya reaksiyalarına görə zəif trombosit agonisti hesab olunur.[Ca(2+) ](o) səviyyəsinin aşağı salınması paradoksal olaraq ADP-nin yaratdığı aqreqasiyanı gücləndirir, bu təsir tromboksan A(2) istehsalının artması ilə əlaqələndirilir.Bu tədqiqat trombositlərin aktivləşdirilməsinin [Ca(2+) ](o) -asılılığında ektonükleotidazaların rolunu araşdırdı.[Ca(2+) ](o)-nun millimolyar səviyyələrdən mikromolyar səviyyələrə azaldılması həm trombositlərlə zəngin plazmada, həm də yuyulmuş süspansiyonlarda ADP (10 mkmol/l)-oyandırılmış trombosit aqreqasiyasını keçici reaksiyadan davamlı reaksiyaya çevirdi.Tromboksan A(2) istehsalının aspirinlə bloklanması bu [Ca(2+) ](o) -asılılığa heç bir təsir göstərməmişdir.ADP deqradasiyasının qarşısının alınması aşağı və fizioloji [Ca(2+) ](o) arasındakı fərqləri aradan qaldırdı, nəticədə hər iki şəraitdə möhkəm və davamlı birləşmə əldə edildi.Hüceyrədənkənar ADP-nin ölçülməsi həm plazmada, həm də apiraza tərkibli g salinində millimolyar [Ca(2+) ](o) ilə müqayisədə mikromolyarda azalmış deqradasiyanı aşkar etdi.Daha əvvəl bildirildiyi kimi, tromboksan A(2) generasiyası aşağı [Ca(2+) ](o) səviyyəsində gücləndirilmişdir, lakin bu, ektonükleotidaz aktivliyindən (.) P2Y reseptor antaqonistləri kangrelordan asılı deyildi və MRS2179 P2Y(12) reseptorlarının zəruriliyini nümayiş etdirdi. P2Y(1) üçün kiçik rolu olan davamlı ADP-oyanmış aqreqasiya üçün.Nəticə olaraq, Ca(2+)-dan asılı ektonükleotidaz aktivliyi trombositlərin ADP-yə aqreqasiya dərəcəsini təyin edən əsas amildir və P2Y reseptorlarının aktivləşdirilməsi tədqiqatlarında nəzarət edilməlidir.
