beta-nikotinamid adenin dinukleotid trihidrat Cas: 53-84-9 95% Ağ toz
Kataloq nömrəsi | XD90433 |
Məhsulun adı | beta-nikotinamid adenin dinukleotid trihidrat |
CAS | 53-84-9 |
Molekulyar Formula | C21H27N7O14P2 |
Molekulyar çəki | 663.43 |
Məhsulun spesifikasiyası
Su | maksimum 8,0% |
Ağır metallar | maksimum 20ppm |
Görünüş | Ağ toz |
Təhlil | 99% |
Monoterapiya olaraq niasin (nikotinik turşu) damar xəstəlikləri riskini azalda bilər, lakin onun təsir mexanizmi mübahisəli olaraq qalır və sistemik lipid dəyişdirici təsirlərdən asılı olmaya bilər.Niacinin bu yaxınlarda damar zədələnməsi və metabolik xəstəliklərin gəmirici modellərində dislipidemiyanın korreksiyasından asılı olmayaraq endotel funksiyasını və damar regenerasiyasını yaxşılaşdırdığı göstərilmişdir.NAD(+) üçün potensial biosintetik prekursor kimi niasin bu damar faydalarını NAD(+)-a bağlı, sirtuin (SIRT) vasitəçiliyi ilə həyata keçirilən reaksiyalar vasitəsilə əldə edə bilər.Alternativ olaraq, endotel hüceyrələrinin bu reseptoru ifadə etdiyi məlum olmasa da, niasin endotel funksiyasını inkişaf etdirmək üçün GPR109A reseptoru vasitəsilə hərəkət edə bilər.Biz niasinin lipotoksik şəraitə məruz qalması zamanı endotel hüceyrələrinin funksiyasını birbaşa yaxşılaşdırdığını fərz etdik və potensial mexanizm(ləri) müəyyən etməyə çalışdıq. Həddindən artıq palmitatda angiogenik funksiya insan mikrovaskulyar endotel hüceyrələrinin (HMVE C) hər ikisi ilə müalicəsindən sonra boru əmələ gəlməsi ilə qiymətləndirildi. niasinin (10 μM) və ya birbaşa NAD(+) xəbərçisi olan nikotinamid mononükleotidin (NMN) (1 μM) nisbətən aşağı konsentrasiyası.Həm niacin, həm də NMN palmitatın həddindən artıq yüklənməsi zamanı HMVEC borularının formalaşmasını yaxşılaşdırsa da, yalnız NMN hüceyrə NAD(+) və SIRT1 aktivliyini artırdı.Daha sonra HMVEC-in GRP109A ifadə etdiyini müşahidə etdik.Bu reseptorun ya acifran, ya da MK-1903 ilə aktivləşdirilməsi HMVEC borusunun əmələ gəlməsində niacinin səbəb olduğu təkmilləşdirmələri təkrarlayır, GPR109A siRNA isə niacinin təsirini azaldır. Niasin aşağı konsentrasiyada, lipotoksik şəraitdə HMVEC angiogen funksiyasını yaxşılaşdırır (ehtimal ki, NAD-dən asılı olmayaraq) +) biosintez və SIRT1 aktivləşdirilməsi, daha çox niasin reseptorunun aktivləşdirilməsi yolu ilə.