Məhsullar

İskemik insultun işemik penumbrada qlükoza hipermetabolizminə səbəb olduğu sübut edilmişdir.Eksperimental və klinik məlumatlar göstərir ki, infarktla əlaqəli sistemik hiperqlikemiya kəskin insult zamanı potensial terapevtik hədəfdir.Bununla belə, kəskin insult zamanı qlükoza nəzarətinə yönəlmiş klinik tədqiqatlar nə funksional nəticəni yaxşılaşdırdı, nə də ölüm nisbətini azaltdı.Beləliklə, işemik beyində qlükoza mübadiləsinə dair əlavə tədqiqatlara zəmanət verilir. Biz girov axını qoruyan siçovul modelindən istifadə etdik.Heyvanlar [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksi-d-qlükoza pozitron emissiya tomoqrafiyası və ya orta beyin arteriyasının 90 dəqiqəlik tıxanması zamanı və reperfuziyadan sonra 60 dəqiqə ərzində maqnit rezonans tomoqrafiyası ilə təhlil edildi.Nəticələr serebral qan axınının maqnit rezonans görüntüləməsi, suyun diffuziyası, laktat əmələ gəlməsi və hüceyrə ölümü və qan-beyin maneəsinin parçalanması ilə bağlı histoloji məlumatlar ilə əlaqələndirildi. Biz [2-(18)F]-2-fluoro-2 artımını aşkar etdik. -infarkt keçirən işemik bölgələrdə və periinfarkt bölgəsində deoksi-d-qlükoza qəbulu.Maqnetik rezonans görüntüləmə zamanı infarktda qan axınının işemik səviyyələrə qədər pozulması və periinfarkt bölgəsində beyin qan axınının azalması aşkar edilmişdir.Maqnit-rezonans spektroskopiyası işemik bölgədə laktat, periinfarkt bölgəsində isə laktat olmaması aşkar edilmişdir.İmmunohistokimyəvi analizlər infarkt zamanı apoptozu və qan-beyin baryerinin parçalanmasını aşkar etdi. Serebral işemiyada [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksi-d-qlükozanın artan qəbulu, çox güman ki, artan enerji ilə qlükozanın hipermetabolizmini əks etdirir. işemik və hipoperfüzyonlu beyin toxumasına ehtiyac duyur və yerli laktat istehsalı ilə ölçülən həm anaerob, həm də aerob şəraitdə baş verir.İnfarktla əlaqəli sistemik hiperglisemiya işemik beyinə qlükoza tədarükünü asanlaşdırmağa xidmət edə bilər.İnsulin müalicəsi ilə glisemik nəzarət bu mexanizmə mənfi təsir göstərə bilər.