Məhsullar

Adenozin damar tonusunun endogen tənzimləyicisidir.Adenozinin bu fəaliyyəti mikrovaskulyar endotel hüceyrələri (MVEC) tərəfindən mənimsənilməsi və metabolizması ilə dayandırılır.İştirak edən əsas daşıyıcı ENT1-dir (tarazlaşdırıcı nukleozid daşıyıcısı alt tip 1).MVEC həmçinin hipoksantin kimi adenozin metabolitlərinin hüceyrə axınında iştirak edən nukleobaz daşıyıcısını (ENBT1) ifadə edir.Bu nəqliyyat sistemlərindən hər hansı birində dəyişikliklər adenozinin bioaktivliyinə və onun metabolizminə, o cümlədən sərbəst oksigen radikallarının əmələ gəlməsinə təsir göstərəcək.ENT1(+/+) və ENT1(-/-) siçanlarının skelet əzələsindən təcrid olunmuş MVEC simulyasiya edilmiş işemiya/reperfuziya və ya menadionun səbəb olduğu oksidləşdirici stressə məruz qalmışdır.ENT1 və ENBT1-in funksional fəaliyyətləri radioaktiv etiketli substratların sıfır trans axını kinetikasına əsasən qiymətləndirilmişdir.Menadion ilə müalicə olunan ENT1(+/+) MVEC tərəfindən və ya isc hemia/reperfuziyanı simulyasiya edən şərtlərə məruz qaldıqdan sonra ENBT1 vasitəçiliyi ilə hipoksantinin qəbulu sürətində azalma müşahidə edilmişdir.Hər iki halda, superoksid dismutaz mimetik MnTMPyP ENBT1 aktivliyinin itkisini zəiflətdi və cavabda superoksid radikallarına səbəb oldu.Bunun əksinə olaraq, ENT1(-/-) siçanlarından təcrid olunmuş MVEC, menadion və ya simulyasiya edilmiş işemiya/reperfuziya ilə müalicə zamanı ENBT1 aktivliyində heç bir azalma göstərməmişdir, lakin onların ENT1(+/+) MVEC-ə nisbətən katalaza aktivliyinin əhəmiyyətli dərəcədə yüksək səviyyəsi olmuşdur.Bu məlumatlar işemiya/reperfuziya zədələnməsi ilə əlaqəli artan superoksid radikalına cavab olaraq MVEC-də ENBT1 aktivliyinin azaldığını göstərir.ENT1(-/-) siçanlarından təcrid olunmuş MVEC, ola bilsin ki, artan katalaza aktivliyinə görə ENBT1-də bu azalmanı göstərmir.