D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101.5% Ağ kristal toz
| Kataloq nömrəsi | XD90226 |
| Məhsulun adı | D-Mannitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekulyar Formula | C6H14O6 |
| Molekulyar çəki | 182.1718 |
| Saxlama Detalları | Ətraf mühit |
| Uyğunlaşdırılmış Tarif Məcəlləsi | 29054300 |
Məhsulun spesifikasiyası
| Ərimə nöqtəsi | 164 - 169 dərəcə C |
| Sinif | BP |
| Xüsusi fırlanma | +23 - +25 |
| AS | <1ppm |
| Qurutma zamanı itki | <0,3% |
| sulfat | <0,01% |
| Təhlil | 96 - 101,5% |
| Nikel | ≤ 1ppm |
| Turşu | <0,2 ml |
| Şəkərin azaldılması | ≤ 0,1% |
| Keçiricilik | ⩽ 20us/sm |
| Cl | <0,007% |
| Görünüş | Ağ kristal toz |
Sepsis zamanı kəskin böyrək zədələnməsinin (AKİ) baş verməsində oksidləşdirici stressin və/və ya mitoxondrial pozulmanın rolunu araşdırmaq üçün bakterial endotoksinə (lipopolisakkarid, LPS) məruz qalmış proksimal borulu epitel hüceyrələrindən istifadə edərək sepsisə səbəb olan in vitro model hazırladıq.Bu araşdırma oksidləşdirici stress və mitoxondrial tənəffüs zəncirinin fəaliyyət qüsurları arasında əlaqənin əsas xüsusiyyətlərini təmin etmişdir.LPS müalicəsi induksiya olunan azot oksid sintaza (iNOS) və NADPH oksidaz 4 (NOX-4) ifadəsinin artması ilə nəticələndi, bu da azot oksidinin və superoksid anionunun, ilkin reaktiv azot növlərinin (RNS) və reaktiv oksigen növlərinin sitozolik həddindən artıq ifadəsini təklif etdi. (ROS).Bu oksidləşdirici vəziyyət, sitoxrom c oksidaz fəaliyyətini azaltmaqla mitoxondrial oksidləşdirici fosforlaşmanı dayandırdı.Nəticədə, mitoxondrial daxili membran vasitəsilə elektron nəqlində və protonun nəqlində pozulmalar baş verdi ki, bu da mitoxond rial membran potensialının azalmasına, apoptotik induksiya edən amillərin sərbəst buraxılmasına və adenozin trifosfatın tükənməsinə səbəb oldu.Maraqlıdır ki, RNS və ROS tərəfindən hədəf alındıqdan sonra, mitoxondriya öz növbəsində ROS istehsalçısı oldu və bununla da mitoxondrial disfunksiyanı artırmağa kömək etdi.Mitoxondrial disfunksiyada oksidantların rolu sitokrom c oksidaz aktivliyini qoruyan və mitoxondrial membran potensialının dağılmasının qarşısını alan iNOS inhibitorları və ya antioksidantların istifadəsi ilə daha da təsdiqləndi.Bu nəticələr sepsisin səbəb olduğu AKİ-nin təkcə enerji statusunun çatışmazlığı kimi deyil, həm də transkripsiya hadisələri, ROS siqnalı, mitoxondrial fəaliyyət və apoptoz kimi metabolik oriyentasiya daxil olmaqla inteqrasiya olunmuş cavab kimi qəbul edilməli olduğunu göstərir.
